Stress e il sonno: come
incidono sull’equilibro ormonale (parte seconda)
Tra gli studi
disponibili riguardanti le conseguenze di una perdita del ritmo veglia-sonno
fisiologicamente legato all’alternanza luce-buio, molto interessanti sono
quelli che collocano la Melatonina, nel ruolo di ormone coordinatore dei
sistemi immunitari di riparazione e di contrasto alla degenerazione cellulare,
e nel controllo del metabolismo basale sia per effetto diretto, che indiretto,
in sinergia con altri ormoni che lo condizionano come il cortisolo, la leptina,
gli ormoni della tiroide.
Tali alterazioni possono
riguardare:
-la sfera metabolica (sia per alterata sincronizzazione con la
funzione tiroidea, che surrenalica)
-la sfera sessuale (sia di libido, che di caratteristiche del ciclo
mestruale e della fertilità, per alterata pulsazione LH/FSH)
-la plasticità della cellula nervosa, con alterazioni degli ormoni e
neurotrasmettitori specifici
(alterazioni del tono dell’umore) o della funzione cerebrale in senso
lato (malattie degenerative neurologiche, deterioramento cognitivo etc)
-la perdita del controllo immunitario sia nel riconoscimento tra
self e non self ( e origine di malattie autoimmunitarie), che perdita del
controllo di riparazione adeguato del DNA, o distruzione di cellule alterate e
anarchica crescita delle cellule (malattie degenerative e neoplastiche).
Di seguito alcuni suggerimenti su come gestire e contrastare
gli effetti deleteri di questo “tilt” ormonale, tramite l’utilizzo terapeutico
della melatonina al dosaggio di uno-due mg die, in un orario compreso entro un intervallo tra i 60 e i 120 minuti dal coricamento notturno o (per i turnisti), nel pre addormentamento,
per periodi e dosaggi definiti insieme al vostro medico o specialista.
· Il cortisolo:
la melatonina
rappresenta un vero e proprio “antidoto” all’effetto non voluto del cortisolo,
situazione che si può verificare in particolare nello stato di stress attivato
e nelle terapie prolungate con cortisone. Gli organi bersaglio di danno dal
cortisolo, e dell’effetto protettivo della melatonina , in questi casi sono:
-l’ippocampo: è noto l’effetto di degenerazione ippocampale secondario
a livelli elevati e persistenti di cortisolo, con conseguente alterazione o
perdita della principale funzione di questo organo: la memoria. In generale
inoltre l’effetto protettivo si estrinseca anche nel contrastare gli effetti
potenzialmente psicogeni del cortisolo (ansia, ipereccitazione, disinibizione,
insonnia, difficoltà di concentrazione). Oltre la melatonina, un ormone
antagonista al cortisolo con effetto di protezione ippocampale (anche contro
gli effetti di questo tipo secondari all’eccesso di glutammato proveniente da
alcuni cibi), è il DHEA .
-il sistema immunitario: se è fondamentale il ruolo del cortisolo nel
controllo dell’infiammazione e nel controllo del dolore (situazione che NON
deve essere contrastata con la melatonina in condizioni di terapie cortisoniche
a basso dosaggio come l’artrite reumatologica, dove si è visto che, durante il
calo notturno fisiologico delle concentrazioni del cortisolo nel sangue, si
assiste a una recrudescenza della sintomatologia dolorosa), il suo potenziale
negativo è dato proprio dal suo effetto sulla ridotta capacità difensiva
mediata dalla via immunitaria cellulo mediata. Nelle situazioni di perdita
dell’equilibrio circadiano dei livelli plasmatici del cortisolo infatti (che fisiologicamente
risulta alto nel mattino e più basso dal pomeriggio, a meno di terapie o stato
di stress attivato), si assiste a un dirottamento dalla risposta immunitaria
Th1 (cellulare e citotossica) a quella Th2 (umorale anticorpale, tramite
i linfociti B), con anche alterazione di altre vie di regolazione (Th3, con
funzione regolatrice e Th17, Th9, Th22). La conseguenza è la perdita di
una capacità difensiva, via una infiammazione acuta- EFFICACE verso
principalmente virus e batteri, con invece una iper o dis-modulazione della
risposta anticorpale, con risposta infiammatoria subdola e cronica, INEFFICACE
(e di possibile induzione di patologie a carattere autoimmunitario).
-il sistema metabolico: l’azione di modulazione si esprime, a tal
livello, contrastando gli effetti diretti del cortisolo su: iperfagia,
incremento della glicemia e del colesterolo endogeno, potenziale effetto
minerale corticoide e di ritenzione idrica, disregolazione di ormoni sinergici
al cortisolo quale INSULINA (con facilità all’insorgenza della Sindrome
Metabolica) e tiroidea.
· Gli ormoni tiroidei
Se l’azione diretta
della tiroide è esplicata dalla forma attiva dell’ormone tiroideo (fT3), la sua
conversione e quindi attivazione e conseguente disponibilità in circolo dipende
dall’efficienza di organi e sistemi ormonali che devono a loro volta essere in
equilibrio come:
il fegato, i livelli di
cortisolo del sangue, i livelli di prolattina del sangue (considerata quest'ultima tra i fattori infiammatori e potenzialmente cancerogeni del nostro organismo). Le implicazioni di
una corretta funzionalità tiroidea o meno si avranno a livello di:
-il sistema metabolico e ossidoriduttivo:
E’ nota la funzione
fisiologica degli ormoni tiroidei sul mantenimento del metabolismo di base
(capacità a ingrassare o dimagrire), sulla funzionalità ossidoriduttiva
(produzione di radicali liberi in equilibrio o in eccesso) e sulla vitalità
delle capacità mentali e fisiche (freschezza e lucidità mentale, capacità di
concentrazione, memoria, tono dell’umore in senso depressivo o ansioso/ossessivo).
-il sistema immunitario:
Oltre alle funzioni
indirette degli ormoni tiroidei sulle vie del sistema immunitario, è nota la
funzione diretta del TRH (definito "realesing
factor" ipotalamico, è in realtà una molecola ad azione sistemica
e pleiotorpica estesa al “semplice controllo dell’asse TSH-tiroide, e svincolato, nella sua produzione ipotalamica, dalla concentrazione di questi ultimi) su
una via particolarmente efficace del controllo della degenerazione cellulare e
di difesa verso batteri, germi e virus, rappresentata dalla va delle transeferrine.
Suo inoltre è un ruolo
chiave come molecola
per invertire l'orologio dell'invecchiamento: rigenera i testicoli in animali molto vecchi e
ripristina anche la funzione renale nelle infiltrazioni sclerotiche renali; sembra
inoltre produrre una rigenerazione delle cellule beta nel pancreas di animali
diabetici.
· Gli ormoni della fame: Leptina e grelina
È stato osservato che chi
passa una notte poco riposante, per qualità o durata, al risveglio
tenderà a scegliere alimenti ad alto contenuto calorico, ricchi di grassi o
zuccheri, che soddisfano il gusto, ma non aiutano il senso di sazietà,
condizionando invece la scelta alimentare (in senso sbagliato) per tutto il
resto della giornata.
In particolare in uno studio di metanalisi del 2015, diretta da Julie Shlisky, ricercatrice al New York Obesity Research Center Nutrizione presso il Saint Luke’s-Roosevelt Hospital Center, durante
il giorno in soggetti privati del sonno (dopo due notti consecutive con solo quattro ore di sonno), venivano riscontrati elevati livelli di grelina (28 per cento in più), e un
abbassamento dei livelli ematici di Leptina (18 per cento in meno). Questo si
associava a uno spiccato senso di fame (24% in più) per il resto della giornata, soprattutto
verso i dolci (da grelina) e una difficoltà a saziarsi (per la leptina).“
Inoltre
ricordo che la scelta qualitativa del pasto serale condiziona la possibilità di
dimagrire o mantenere il peso forma attraverso:
-l’appesantimento
del sistema epatico (dove avviene lo stimolo di conversione degli ormoni
tiroidei ad opera della leptina)
-l’appesantimento,
conseguente al punto precedente e direttamente alla qualità del cibo ingerito,
del MCROBIOTA INTESTINALE, vero e proprio laboratorio energetico del nostro
sistema metabolico, ma anche ormonale
-l'effetto di incremento di una situazione di acidosi metabolica tissutale a basso grado, fisiologicamente presente dalle ore 15 in poi.
In conclusione gli aiuti
consigliabili sono i seguenti:
· periodiche integrazioni di melatonina, a
dosaggio individualizzato a seconda dell’obiettivo (regolarizzazione
dell’effetto protettivo del sonno nei turnisti, contrasto dell’effetto del
cortisolo in situazioni di stress o terapie croniche cortisoniche, utilizzo
preventivo in famigliarità verso malattie neoplastiche, regolarizzazione “a
monte” di sistemi ormonali compromessi come quello tiroideo o sessuale),
arricchite, a seconda, con SELENIO (vero e proprio sostenitore e promotore di
una efficace funzionalità tiroidea) e ZINCO (catalizzatore enzimatico di
diversi processi antiossidanti)
· attenta scelta del pasto serale:
-leggero in grassi
saturi e proteine animali acidificanti (in questo caso, per esempio carne rossa
da associare a verdure basificanti o amare)
-saltuariamente a base
di carboidrati (scelti però tra quelli poveri in glutine, tra grano saraceno,
quinoa, riso integrale per esempio, e conditi con alimenti ricchi in sali
minerali e di controllo dell’indice glicemico come: olio exv oliva a crudo,
mandorle, bacche di gogj, o sole verdure); oppure di alimenti ricchi anch’essi
del precursore della serotonina (e quindi della melatonina), ossia il 5 ht:
carne bianca, latte vaccino (da assumere per esempio, quando stanchi, con
semolino di riso cotto), o poca frutta come prugne, banana (tre prugne
disidratate oppure mezza banana usata come dessert in purea con il limone, o
con il cioccolato fondente )
·
dare un ritmo, come
possibile costante all’orario del sonno notturno
·
aiutarsi con altri
integratori con finalità:
-probiotici e immunomodulanti
-antiossidanti
-fitoterapica di
regolazione degli ormoni alterati, cortisolo e prolattina in primis
BIBLIOGRAFIA
Dr Pierpaoli: the Melatonine Miracle
Ader R., Cohen N., Felten D. :
Psichoneuroimmunology : interaction betwenn the nervous system and the
immune system. The Lancet 345,14, 1995.
Mandrup-Poulsen
T., Nerup J., Reimers JI. et al : Cytochines and endocrine system . I. The
immunoendocrine network. . European Journal of Endocrinology . 133:360-71, 1995
Mandrup-Poulsen
T. Nerup J., Reimers J.I. et al : Cytochines and endocrine system . II.
Roles in substrate metabolism modulation of thyroidal and pancreatic endocrine
cells functions and autoimmune endocrine diseases. European Journal of
Endocrinology 134, 21-30, 1996.
